# Podocyt-endotheline-1 en endotheelcel-ETA-receptoren essentieel bij FSGS

*geplaatst 2026-02-09 · Nierziekte · Kidney International · doi https://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(26)00077-3/fulltext · https://hartvaat.nl/2026/02/09/podocyt-endotheline-1-en-endotheelcel-eta-receptoren-essentieel-bij-fsgs/*

Verhoogde endotheline-1- en ETA-signalering zijn betrokken bij focale segmentale glomerulosclerose. Dit onderzoek toont dat podocyt-afkomstig endotheline-1 en endotheelcel-ETA-receptoren essentieel zijn voor glomerulaire schade in muismodellen van FSGS.

## English: Podocyte-derived endothelin-1 and endothelial cell endothelin A receptors are essential for glomerular injury in mouse models of focal segmental glomerulosclerosis

This study demonstrates that podocyte-derived endothelin-1 and glomerular endothelial cell endothelin A receptors are essential for glomerular injury in mouse models of focal segmental glomerulosclerosis, establishing a podocyte-endothelial crosstalk mechanism.

## Abstract (original, from the publication)

Increased endothelin-1 (ET1) and endothelin receptor A (ETA) signaling have been implicated in the pathogenesis of focal segmental glomerulosclerosis (FSGS). Previous studies have suggested that crosstalk between activated podocytes and glomerular endothelial cells (GECs) could contribute to the pathogenesis of FSGS.

Auteurs: Liping Yu, Ubong S. Ekperikpe, Hunter W. Korsmo, Serena Zhao, Zhengzi Yi, Jonathan Haydak, Sean Lefferts, Kristin Meliambro, Kirk N. Campbell, Evren U. Azeloglu, Donald E. Kohan, Phillip J. McCown, Abhijit S. Naik, Edgar A. Otto, Börje Haraldsson, Weijia Zhang, Ilse S. Daehn

---
Bron: Kidney International, https://doi.org/https://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(26)00077-3/fulltext. Bijgewerkt 2026-07-03T13:24:49Z. Citeer vrij, met bronvermelding en een link naar hartvaat.nl (de url van het record). Samenvattingen zijn redactioneel werk van HartVaat; de oorspronkelijke publicaties blijven van hun uitgevers (doi). Geen medisch advies.