# TREM-1-remming vermindert in-stent neoatherosclerose in diermodel

*geplaatst 2026-04-12 · Cholesterol · Atherosclerosis · doi https://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(26)00067-5/fulltext · https://hartvaat.nl/2026/03/05/trem-1-remming-vermindert-in-stent-neoatherosclerose-in-diermodel/*

In-stent neoatherosclerose draagt bij aan late stenttrombose en restenose. In een konijnenmodel onderzocht deze studie het effect van farmacologische remming van de ontstekingsmediator TREM-1 met nangibotide (LR12) op de ontwikkeling van neoatherosclerose. OCT-metingen toonden een gunstig effect via modulatie van macrofaagpolarisatie, wat een nieuw therapeutisch aangrijpingspunt kan zijn.

## English: 

In-stent neoatherosclerosis contributes to late stent thrombosis and restenosis. This study investigated pharmacological TREM-1 inhibition with nangibotide (LR12) in a rabbit model and found favourable effects on neoatherosclerosis development via macrophage polarisation modulation, identifying a potential therapeutic target.

## Abstract (original, from the publication)

In-stent neoatherosclerosis (ISNA) contributes significantly to late stent thrombosis and in-stent restenosis. Triggering receptor expressed on myeloid cells-1 (TREM-1) is a key amplifier of inflammation; however, its role in ISNA pathogenesis remains unexplored. In this study, we investigated the effects of pharmacologically inhibiting TREM-1 with a novel clinical agent LR12 (nangibotide) on ISNA development in an experimental model.

Auteurs: Mengting Jiang, Yingqian Zhang, Xiaohang Yuan, Yuxing Chen, Yan Han, Xietian Pan, Xi Zhang, Haoyi Ye, Wei Wang, Wei Tong, Lei Gao

---
Bron: Atherosclerosis, https://doi.org/https://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(26)00067-5/fulltext. Bijgewerkt 2026-07-03T13:31:40Z. Citeer vrij, met bronvermelding en een link naar hartvaat.nl (de url van het record). Samenvattingen zijn redactioneel werk van HartVaat; de oorspronkelijke publicaties blijven van hun uitgevers (doi). Geen medisch advies.