{"id":"trombusvorming-arteriel-veneus","type":"kennis","url":"https://hartvaat.nl/kennis/antistolling/trombusvorming-arteriel-veneus/","title":"Arteriële versus veneuze trombusvorming","kind":"Mechanisme","group":"antistolling","group_label":"Antistolling","category":"algemeen","meta_description":"Arteriële en veneuze trombose hebben een fundamenteel verschillende pathofysiologie. Trombocyten domineren bij arterieel; fibrine bij veneus. Therapeutische.","intro":"Trombose treedt op in twee pathofysiologisch verschillende contexten: arterieel (hoge-snelheidsomgeving, gedomineerd door trombocytenaggregatie na plaqueruptuur) en veneus (lage-snelheidsomgeving, gedomineerd door hypercoagulabiliteit en stasis). Dit onderscheid is therapeutisch essentieel: antitrombotische middelen (trombocytenaggregatieremmers) zijn de basis bij arterieel; anticoagulantia bij veneus.","key_terms":[{"term":"Virchow-triade","definition":"Drie condities die veneuze trombose bevorderen: stasis (immobilisatie, langdurig zitten), hypercoagulabiliteit (trombofilie, maligniteit, zwangerschap), endotheel-schade (trauma, chirurgie)."},{"term":"'Witte trombus'","definition":"Arteriële trombus: trombocytenrijk, arm aan fibrine; wit van kleur; vormt bij hoge shear stress na plaquruptuur; voorkomend bij STEMI, TIA, ischemisch CVA."},{"term":"'Rode trombus'","definition":"Veneuze trombus: fibrinerijk, rijk aan erytrocyten; rood van kleur; vormt bij lage stroomsnelheid en hypercoagulabiliteit; voorkomend bij DVT en longembolie."},{"term":"Trombofiliescreen","definition":"Laboratoriumonderzoek bij uitgeloste of recidiverende VTE: ATIII, proteïne C, proteïne S, APC-resistentie (factor V Leiden), protrombine 20210A mutatie, antifosfolipidantistoffen."}],"heading":"Arteriële versus veneuze trombose: pathofysiologie en therapeutische consequenties","body_markdown":"## Arteriële trombose\n\nArteriële trombose ontstaat op plaatsen met hoge stroomsnelheid en turbulentie, met name bij atherosclerotische plaques. Na plaquruptuur of -erosie wordt subendotheliale matrix (collageen, vWF) blootgesteld. Trombocyten hechten via GPIb-vWF en GPVI-collageen, waarna activatie en aggregatie optreedt. De hoge shear stress 'spit' de trombus aan — meer trombocyten worden gerekruteerd via ADP en TXA2. De resulterende trombus is trombocytenrijk. Fibrine speelt een secundaire rol als versteviger.\n\n## Veneuze trombose\n\nVeneuze trombose vormt in omgevingen met lage stroomsnelheid (kleppockets in venen van de kuit, bekken). Stasis vermindert de dilutie van geactiveerde stollingsfactoren en zorgt voor hypoxie van het endotheel. Hypercoagulabiliteit (trombofilie, maligniteit, zwangerschap, OAC-deprivatie) vergroot de stollingsneiging. Het resultaat is een fibrinerijke trombus met ingesloten erytrocyten ('rode trombus'). Trombocyten spelen een kleinere rol.\n\n## Therapeutische implicaties\n\n- Arterieel: trombocytenaggregatieremmers (aspirine, P2Y12-remmers) zijn de basis; anticoagulantia bij ACS/PCI aanvullend peri-procedure\n- Veneus: anticoagulantia (DOAC of VKA) zijn de basis; trombocytenaggregatieremmers zijn niet effectief bij VTE\n- AF-geassocieerde trombus in LAA: veneus-type trombus in een 'lage flow' omgeving → anticoagulantia vereist\n- Mechanisch kleptrombose: arterieel-type triggers → VKA vereist\n\n## Mengvormen\n\nBij coronaire microembolie na plaquruptuur zijn zowel trombocyten als fibrine betrokken — vandaar DAPT + anticoagulantia bij ACS/PCI. Bij veneuze trombus met secundaire arteleriële embolie (paradoxale embolie via PFO) spelen beide mechanismen een rol.","related":["https://hartvaat.nl/kennis/antistolling/coagulatiescascade/","https://hartvaat.nl/kennis/antistolling/veneuze-trombo-embolie/","https://hartvaat.nl/kennis/antistolling/doacs-overzicht/","https://hartvaat.nl/kennis/antistolling/trombocytenaggregatieremmers-bij-acs/"],"sources":[{"label":"Virchow triade en veneuze trombose — Wolberg et al., Nature Rev Cardiol 2012","url":"https://doi.org/10.1038/nrcardio.2012.152"},{"label":"Arteriële versus veneuze trombose — Brill et al., Circ Res 2014","url":"https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.114.303507"},{"label":"ESC 2019 PE/DVT Guidelines","url":"https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405"}],"articles":[],"as_of":"2026-03-12","licence":"Citeer vrij, met bronvermelding en een link naar hartvaat.nl (de url van het record). Samenvattingen zijn redactioneel werk van HartVaat; de oorspronkelijke publicaties blijven van hun uitgevers (doi). Geen medisch advies."}