{"id":"ischemie-reperfusieschade","type":"kennis","url":"https://hartvaat.nl/kennis/coronairlijden/ischemie-reperfusieschade/","title":"Ischemie-reperfusieschade: mechanisme en preventie","kind":"Mechanisme","group":"coronairlijden","group_label":"Coronairlijden","category":"algemeen","meta_description":"Ischemie-reperfusieschade treedt op bij herstel van de bloedstroom na coronairocclus. Mechanismen, klinische betekenis en beschermende strategieën worden.","intro":"Paradoxaal genoeg veroorzaakt het herstel van coronaire bloedstroom na ischemie zelf aanvullende myocardschade: ischemie-reperfusieschade (IRI). Dit fenomeen is verantwoordelijk voor 30-50% van de uiteindelijke infarctgrootte na primaire PCI en is een actief therapeutisch doelwit. Mechanismen omvatten mitochondriale dysfunctie, overmatige calciuminstroom en opening van de mitochondriaal permeabiliteitstransitiepore (mPTP).","key_terms":[{"term":"Ischemie-reperfusieschade (IRI)","definition":"Aanvullende myocardschade die optreedt bij herstel van bloedstroom na ischemie, door overmatige calciuminstroom, vrije radicalen en mPTP-opening."},{"term":"mPTP (mitochondriaal permeabiliteitstransitie pore)","definition":"Niet-selectief kanaal in de binnenste mitochondriale membraan dat bij reperfusie opent door calcium-overload en oxidatieve stress, leidend tot mitochondriale zwelling en cardiomyocytnecrose."},{"term":"No-reflow","definition":"Afwezigheid van myocardiale reperfusie ondanks hersteld epicardiaal bloedstroomherstel; veroorzaakt door microcirculatoire obstructie, oedeem en vasospasmen na PCI."},{"term":"Ischemisch preconditioneren","definition":"Beschermend mechanisme waarbij korte ischemische episodes de myocardresistentie tegen latere langdurige ischemie verhogen; grondslag voor therapeutische conditioneringsstrategieën."}],"heading":"Ischemie-reperfusieschade: pathofysiologie en klinische betekenis","body_markdown":"## Fysiologie van myocardischemie\n\nTijdens coronairocclus daalt het zuurstofaanbod snel. ATP-deplectie leidt tot falen van de Na+/K+-ATPase, intracellulaire natriumaccumulatie en secundaire calciumoverload via de Na+/Ca2+-uitwisselaar. Anaerobe glycolyse produceert lactaat met intracellulaire acidose. Na circa 15-20 minuten ischemie treden irreversibele cardiomyocytbeschadigingen op.\n\n## Reperfusieschade: mechanismen\n\nBij reperfusie treedt een paradoxale verslechtering op door:\n\n- Calcium-overload: plotse pH-normalisatie activeert de Na+/H+-uitwisselaar en vergroot calciuminstroom, met hypercontracture (het bekende 'contraction band necrosis') als gevolg\n- Oxidatieve burst: geactiveerde neutrofielen en mitochondriën genereren grote hoeveelheden reactieve zuurstofradicalen (ROS) bij reperfusie\n- mPTP-opening: calcium-overload + ROS + pH-normalisatie triggeren niet-selectieve opening van de mitochondriaal permeabiliteitstransitiepore, waardoor de osmotische gradiënt instort en mitochondriën opzwellen en desintegreren\n- Inflammatoire cascade: neutrofielenactivatie, complement en cytokinen versterken weefselschade in de reperfusiefase\n\n## No-reflow fenomeen\n\nOndanks succesvolle epicardiale revascularisatie bij 30-40% van STEMI-patiënten geen adequate myocardiale reperfusie (no-reflow). Oorzaken: microembolisatie van trombus en plaquedebris, endotheelzwelling, neutrofielenpluggen en vasospasme. ECG: persisterende ST-elevatie na pPCI. Behandeling: intracoronaire adenosine, nitroprusside of verapamil; aspiration thrombectomie bij grote trombuslast.\n\n## Therapeutische strategieën\n\nFarmacologische bescherming tegen IRI is tot op heden teleurstellend gebleken in klinische trials, ondanks veelbelovende mechanismen. Cyclospori-ne A (mPTP-remmer) toonde in fase-II resultaten maar faalde in de CIRCUS-trial. Ischaemisch per-conditionering (RIPC: remote ischaemic preconditioning via bloeddrukmanchet) vertoonde positieve resultaten in observationele studies maar neutrale resultaten in grote RCT's (CONDI-2/ERIC-PPCI). Klinisch relevante interventies blijven: snelle reperfusie, voorkoming van hyperglykemie en hypothermie bij geselecteerde patiënten na reanimatie.","related":["https://hartvaat.nl/kennis/coronairlijden/stemi/","https://hartvaat.nl/kennis/coronairlijden/plaquestabiliteit-en-ruptuur/","https://hartvaat.nl/kennis/coronairlijden/coronaire-angiografie-hartkatheterisatie/","https://hartvaat.nl/kennis/coronairlijden/pci-percutane-coronaire-interventie/"],"sources":[{"label":"Ischaemia-reperfusion injury — Hausenloy & Yellon, J Clin Invest 2013","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23863628/"},{"label":"mPTP and reperfusion injury — Halestrap, Cardiovasc Res 2009","url":"https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19321502/"},{"label":"ESC 2023 ACS Guidelines","url":"https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191"}],"articles":[{"url":"https://hartvaat.nl/2026/04/10/proteomics-onthult-vier-subgroepen-van-acuut-hfpef-met-eigen-biologische-routes-/","title":"Proteomics onthult vier subgroepen van acuut HFpEF met eigen biologische routes (PURSUIT-HFpEF)","published":"2026-07-22"},{"url":"https://hartvaat.nl/2026/05/26/esc-consensusverklaring-over-microvasculaire-obstructie-en-no-reflow-na-stemi/","title":"ESC-consensusverklaring over microvasculaire obstructie en no-reflow na STEMI","published":"2026-05-29"},{"url":"https://hartvaat.nl/2016/03/01/bioresorbeerbare-scaffold-trombose-multicenteranalyse-van-klinische-presentatie-/","title":"Bioresorbeerbare scaffold-trombose: multicenteranalyse van klinische presentatie en mechanismen","published":"2016-03-01"}],"as_of":"2026-03-12","licence":"Citeer vrij, met bronvermelding en een link naar hartvaat.nl (de url van het record). Samenvattingen zijn redactioneel werk van HartVaat; de oorspronkelijke publicaties blijven van hun uitgevers (doi). Geen medisch advies."}