# Ischemie-reperfusieschade: mechanisme en preventie

*Coronairlijden · Mechanisme · https://hartvaat.nl/kennis/coronairlijden/ischemie-reperfusieschade/*

Paradoxaal genoeg veroorzaakt het herstel van coronaire bloedstroom na ischemie zelf aanvullende myocardschade: ischemie-reperfusieschade (IRI). Dit fenomeen is verantwoordelijk voor 30-50% van de uiteindelijke infarctgrootte na primaire PCI en is een actief therapeutisch doelwit. Mechanismen omvatten mitochondriale dysfunctie, overmatige calciuminstroom en opening van de mitochondriaal permeabiliteitstransitiepore (mPTP).

## Kernbegrippen

- **Ischemie-reperfusieschade (IRI)**: Aanvullende myocardschade die optreedt bij herstel van bloedstroom na ischemie, door overmatige calciuminstroom, vrije radicalen en mPTP-opening.
- **mPTP (mitochondriaal permeabiliteitstransitie pore)**: Niet-selectief kanaal in de binnenste mitochondriale membraan dat bij reperfusie opent door calcium-overload en oxidatieve stress, leidend tot mitochondriale zwelling en cardiomyocytnecrose.
- **No-reflow**: Afwezigheid van myocardiale reperfusie ondanks hersteld epicardiaal bloedstroomherstel; veroorzaakt door microcirculatoire obstructie, oedeem en vasospasmen na PCI.
- **Ischemisch preconditioneren**: Beschermend mechanisme waarbij korte ischemische episodes de myocardresistentie tegen latere langdurige ischemie verhogen; grondslag voor therapeutische conditioneringsstrategieën.

## Fysiologie van myocardischemie

Tijdens coronairocclus daalt het zuurstofaanbod snel. ATP-deplectie leidt tot falen van de Na+/K+-ATPase, intracellulaire natriumaccumulatie en secundaire calciumoverload via de Na+/Ca2+-uitwisselaar. Anaerobe glycolyse produceert lactaat met intracellulaire acidose. Na circa 15-20 minuten ischemie treden irreversibele cardiomyocytbeschadigingen op.

## Reperfusieschade: mechanismen

Bij reperfusie treedt een paradoxale verslechtering op door:

- Calcium-overload: plotse pH-normalisatie activeert de Na+/H+-uitwisselaar en vergroot calciuminstroom, met hypercontracture (het bekende 'contraction band necrosis') als gevolg
- Oxidatieve burst: geactiveerde neutrofielen en mitochondriën genereren grote hoeveelheden reactieve zuurstofradicalen (ROS) bij reperfusie
- mPTP-opening: calcium-overload + ROS + pH-normalisatie triggeren niet-selectieve opening van de mitochondriaal permeabiliteitstransitiepore, waardoor de osmotische gradiënt instort en mitochondriën opzwellen en desintegreren
- Inflammatoire cascade: neutrofielenactivatie, complement en cytokinen versterken weefselschade in de reperfusiefase

## No-reflow fenomeen

Ondanks succesvolle epicardiale revascularisatie bij 30-40% van STEMI-patiënten geen adequate myocardiale reperfusie (no-reflow). Oorzaken: microembolisatie van trombus en plaquedebris, endotheelzwelling, neutrofielenpluggen en vasospasme. ECG: persisterende ST-elevatie na pPCI. Behandeling: intracoronaire adenosine, nitroprusside of verapamil; aspiration thrombectomie bij grote trombuslast.

## Therapeutische strategieën

Farmacologische bescherming tegen IRI is tot op heden teleurstellend gebleken in klinische trials, ondanks veelbelovende mechanismen. Cyclospori-ne A (mPTP-remmer) toonde in fase-II resultaten maar faalde in de CIRCUS-trial. Ischaemisch per-conditionering (RIPC: remote ischaemic preconditioning via bloeddrukmanchet) vertoonde positieve resultaten in observationele studies maar neutrale resultaten in grote RCT's (CONDI-2/ERIC-PPCI). Klinisch relevante interventies blijven: snelle reperfusie, voorkoming van hyperglykemie en hypothermie bij geselecteerde patiënten na reanimatie.

## Nieuwste evidence op hartvaat.nl

- 2026-09-03 [De vaguszenuw bij myocardinfarct: mechanismen, reflexen en klinische perspectieven](https://hartvaat.nl/2026/08/26/de-vaguszenuw-bij-myocardinfarct-mechanismen-reflexen-en-klinische-perspectieven/)
- 2026-07-22 [Proteomics onthult vier subgroepen van acuut HFpEF met eigen biologische routes (PURSUIT-HFpEF)](https://hartvaat.nl/2026/04/10/proteomics-onthult-vier-subgroepen-van-acuut-hfpef-met-eigen-biologische-routes-/)
- 2026-05-29 [ESC-consensusverklaring over microvasculaire obstructie en no-reflow na STEMI](https://hartvaat.nl/2026/05/26/esc-consensusverklaring-over-microvasculaire-obstructie-en-no-reflow-na-stemi/)
- 2016-03-01 [Bioresorbeerbare scaffold-trombose: multicenteranalyse van klinische presentatie en mechanismen](https://hartvaat.nl/2016/03/01/bioresorbeerbare-scaffold-trombose-multicenteranalyse-van-klinische-presentatie-/)

## Bronnen

- Ischaemia-reperfusion injury — Hausenloy & Yellon, J Clin Invest 2013 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23863628/
- mPTP and reperfusion injury — Halestrap, Cardiovasc Res 2009 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19321502/
- ESC 2023 ACS Guidelines https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191

---
Kennispagina, stand 2026-03-12. Citeer vrij, met bronvermelding en een link naar hartvaat.nl (de url van het record). Samenvattingen zijn redactioneel werk van HartVaat; de oorspronkelijke publicaties blijven van hun uitgevers (doi). Geen medisch advies.