{"id":"amiodaron-farmacologie-toxiciteit","type":"kennis","url":"https://hartvaat.nl/kennis/farmacologie/amiodaron-farmacologie-toxiciteit/","title":"Amiodaron: farmacologie, schildklier- en longtoxiciteit","kind":"Geneesmiddel","group":"farmacologie","group_label":"Farmacologie","category":"algemeen","meta_description":"Amiodaron is het meest effectieve anti-aritmicum maar heeft brede orgaantoxiciteit. Schildklier- en longtoxiciteit zijn de meest klinisch relevante bijwerkingen bij langdurig gebruik.","intro":"Amiodaron heeft eigenschappen van alle vier Vaughan Williams-klassen, maar werkt primair via kaliumkanaalblokking met verlengde actiepoteniaalduur. Het is zeer effectief bij zowel supraventriculaire als ventriculaire aritmieën, inclusief levensbedreigende VT/VF. De klinische bruikbaarheid wordt echter beperkt door een uitgebreid bijwerkingenprofiel, in het bijzonder schildklier- en longtoxiciteit.","key_terms":[{"term":"Amiodaron-geïnduceerde hypothyreoïdie","definition":"Wolff-Chaikoff-effect: jodiumoverbelasting remt schildklierhormoonproductie; frequenter dan hyperthyreoïdie; behandel met levothyroxine."},{"term":"Amiodaron-geïnduceerde hyperthyreoïdie","definition":"Type 1 (Jod-Basedow, bij pre-existente autonomie) of type 2 (destructieve thyroïditis); kan heftig zijn; overleg endocrinoloog."},{"term":"Amiodaron longfibrosis","definition":"Dosisafhankelijke interstitiële longziekte; presentatie: dyspnoe, droge hoest, koorts; diagnostiek: HRCT, DLCO-daling."},{"term":"Halfwaardetijd amiodaron","definition":"40-55 dagen door ophoping in vetweefsel, lever en longen; bijwerkingen kunnen maanden na staken aanhouden."},{"term":"Cornea-microdeposities","definition":"Nagenoeg universeel bij langdurig gebruik; symptomen minimaal; soms haloverschijnsel; reversibel na staken."}],"heading":"Farmacologie en toxiciteit van amiodaron","body_markdown":"## Farmacodynamiek en -kinetiek\n\nAmiodaron bevat twee jodiumatomen (37% jodium per gewicht) en is sterk lipofiel. Het accumuleert in vet, lever, longen, schildklier en huid. De halfwaardetijd bedraagt 40-55 dagen, waardoor het maanden duurt voor steady-state bereikt wordt bij oraal gebruik. Laaddosering (600-1200 mg/dag voor 1-2 weken) is noodzakelijk. Na staken persisteren spiegels 3-12 maanden.\n\n## Ionkanaaleffecten (multi-klasse)\n\n- Klasse I: natriumkanaalblokking (matig)\n- Klasse II: niet-competitieve bèta-blokkade → bradycardie\n- Klasse III: IKr- en IKs-kaliumkanaalblokking → verlengde APD en QTc\n- Klasse IV: calciumkanaalblokking → AV-knoopvertraging\n\nResultaat: brede antiaritmische werking bij AF, VT, VF, SVT. Minder pro-aritmisch risico dan andere klasse III-middelen, ondanks QTc-verlenging (bidirectionele ionkanaaleffecten beschermen waarschijnlijk).\n\n## Schildkliertoxiciteit\n\nJodiumoverbelasting (~200 mg jodium/dag bij standaarddosering) veroorzaakt bij 15-20% van langdurig gebruikers schildklierdisfunctie. Monitor TSH, FT4 elke 6 maanden:\n\n- Hypothyreoïdie (meest frequent): behandel met levothyroxine; amiodaron kan worden voortgezet\n- Hyperthyreoïdie type 1 (Jod-Basedow bij pre-existente autonomie): thionamiden; soms amiodaron staken noodzakelijk\n- Hyperthyreoïdie type 2 (thyroïditis): glucocorticoïden; doorgaans zelfbegrenzend\n\n## Longtoxiciteit\n\nAmiodaron longtoxiciteit treedt op bij 1-5% van gebruikers; risico neemt toe bij hogere cumulatieve dosis en bij pre-existente longziekte. Presentatie: progressieve dyspnoe, droge hoest, laaggradige koorts, soms pleurapijn. HRCT: gelijkmatige of perifere verdichting met mogelijk glas-in-loodbeel. DLCO-daling is een vroeg functioneel teken. Bij verdenking: stop amiodaron, overleg pneumoloog, overweeg prednison.\n\n## Overige toxiciteit\n\n- Cornea-microdeposities: nagenoeg universeel, zelden symptomatisch\n- Fotosensibilisatie en blauwgrijze huidverkleuring bij langdurig gebruik\n- Hepatotoxiciteit: lever-enzymstijging frequent; klinisch relevante hepatitis zeldzaam; controleer levertesten jaarlijks\n- Perifere neuropathie bij langdurig gebruik\n\n## Interacties\n\nAmiodaron inhibeert CYP2C9 (warfarine ↑, dosisreductie 30-50% noodzakelijk), CYP3A4 (statines ↑), P-glycoproteïne (digoxine ↑, halveer digoxinedosis). Combinatie met andere QT-verlengende middelen verhoogt risico op torsades de pointes.","related":["https://hartvaat.nl/kennis/farmacologie/antiaritmica-farmacologie/","https://hartvaat.nl/kennis/farmacologie/drug-drug-interacties-cardiologie/","https://hartvaat.nl/kennis/farmacologie/esc-richtlijn-ventriculaire-ritmestoornissen-2022/","https://hartvaat.nl/kennis/farmacologie/esc-richtlijn-supraventriculaire-tachycardie-2019/"],"sources":[{"label":"ESC 2020 AF Guidelines — amiodaron bij AF","url":"https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa612"},{"label":"Farmacotherapeutisch Kompas — amiodaron","url":"https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/a/amiodaron"},{"label":"Goldschlager N et al. — Praktische richtlijnen voor amiodaron-gebruik en -monitoring (JAMA 2000)","url":"https://doi.org/10.1001/jama.283.8.1058"}],"articles":[],"as_of":"2026-03-12","licence":"Citeer vrij, met bronvermelding en een link naar hartvaat.nl (de url van het record). Samenvattingen zijn redactioneel werk van HartVaat; de oorspronkelijke publicaties blijven van hun uitgevers (doi). Geen medisch advies."}