{"id":"atherosclerose-pathofysiologie","type":"kennis","url":"https://hartvaat.nl/kennis/lipiden/atherosclerose-pathofysiologie/","title":"Pathofysiologie van atherosclerose: plaque van vorming tot ruptuur","kind":"Mechanisme","group":"lipiden","group_label":"Lipiden & Atherosclerose","category":"cholesterol","meta_description":"Atherosclerose begint met endotheeldisfunctie en LDL-oxidatie en eindigt met plaqueruptuur en trombus. Leer de stadia en het belang van stabiele versus instabiele plaque.","intro":"Atherosclerose is een chronisch inflammatoir vasculair proces dat begint in de tweede levenstiende. Endotheeldisfunctie, LDL-oxidatie, macrofaaginfiltratie en gladde spiercelmigratje leiden tot plaquevorming. Plaqueruptuur of -erosie met superimposed trombus is het acute mechanisme achter hartinfarct en beroerte.","key_terms":[{"term":"Endotheeldisfunctie","definition":"Verlies van vasculaire homeostase door hypertensie, LDL, roken of hyperglykemie; initiatiefase van atherosclerose."},{"term":"Schuimcel (foam cell)","definition":"Met oxLDL geladen macrofaag in de intimalaag; kernelement van het atherosclerotische atherroom."},{"term":"Fibrotische kap","definition":"Laag glad spierweefsel en collageen over de lipidenkern; dunne kap = kwetsbare/instabiele plaque."},{"term":"Vulnerabele plaque","definition":"Plaque met dunne fibrotische kap (<65 µm), grote lipidenkern en actieve inflammatie; hoog ruptuurrisico."},{"term":"Plaqueruptuur","definition":"Scheuren van de fibrotische kap waardoor de lipidenkern in contact komt met bloed; activeert stollingscascade; leidt tot occlusieve trombus."}],"heading":"Van endotheeldisfunctie tot acuut coronair syndroom: stadia van atherosclerose","body_markdown":"## Initiatie: endotheeldisfunctie\n\nRisicofactoren (LDL, hypertensie, roken, hyperglykemie) beschadigen het endotheel functioneel. Verminderde NO-productie, verhoogde adhesie-molecuulexpressie (ICAM-1, VCAM-1) en toegenomen permeabiliteit voor LDL initiëren het proces. LDL accumuleert subendotheliaal en raakt geoxideerd (oxLDL).\n\n## Vorming van het atheroom\n\nOxLDL trekt monocyten aan die differentiëren tot macrofagen en via scavenger-receptoren massale hoeveelheden lipiden opnemen (schuimcellen). Gladde spiercellen migreren van de media naar de intima en produceren collageen. Inflammatoire cytokinen (IL-1β, TNF-α, IL-6) onderhouden het proces. Een lipidenkern met necrotisch centrum en neovascularisatie ontstaat.\n\n## Stabiele versus instabiele plaque\n\nStabiele plaque heeft een dikke fibrotische kap, kleine lipidenkern en weinig inflammatie. Instabiele (vulnerabele) plaque heeft een dunne kap (Ruptuur van de fibrotische kap stelt de trombogene lipidenkern (tissue factor-rijk) bloot aan bloed. Plaatjesactivatie, stollingscascade en trombusvorming volgen. Of dit leidt tot een acuut coronair syndroom hangt af van de trombusmassa, het vaatlumen en de collateraalcirculatie. Plaque-erosie (zonder ruptuur) is de tweede mechanisme, met name bij jongere vrouwen.\n\n## Therapeutische implicaties\n\n- LDL-verlaging stabiliseert en regrediert plaque (REVERSAL, SATURN-trials)\n- Statines verminderen inflammatie onafhankelijk van LDL (JUPITER-trial: hsCRP-verlaging)\n- Intensieve LDL-verlaging met PCSK9-remmers verlaagt ook plaquevolume (GLAGOV-trial)","related":["https://hartvaat.nl/kennis/lipiden/ldl-cholesterol-mechanisme/","https://hartvaat.nl/kennis/lipiden/pcsk9-mechanisme/","https://hartvaat.nl/kennis/lipiden/statines-overzicht/","https://hartvaat.nl/kennis/lipiden/pcsk9-remmers-evolocumab-alirocumab/"],"sources":[{"label":"ESC/EAS 2019 Dyslipidemie Richtlijn","url":"https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455"},{"label":"ESC 2021 Preventie Richtlijn","url":"https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484"},{"label":"CANTOS Trial — NEJM 2017","url":"https://doi.org/10.1056/NEJMoa1707914"}],"articles":[{"url":"https://hartvaat.nl/2026/02/24/yellow-iii-intracoronaire-beeldvorming-en-genexpressie-na-maximale-lipideverlagi/","title":"YELLOW-III: intracoronaire beeldvorming en genexpressie na maximale lipideverlaging met evolocumab","published":"2026-02-24"},{"url":"https://hartvaat.nl/2026/01/12/lipide-inhoud-in-verkalkte-plaques-kenmerken-en-respons-op-lage-ldl-c/","title":"Lipide-inhoud in verkalkte plaques: kenmerken en respons op lage LDL-C","published":"2026-01-12"},{"url":"https://hartvaat.nl/2026/01/01/3-hydroxystearinezuur-bevordert-cholesterolefflux-en-vermindert-atherosclerose-v/","title":"3-Hydroxystearinezuur bevordert cholesterolefflux en vermindert atherosclerose via ALKBH5/PAX-8/ABCA1","published":"2026-01-01"},{"url":"https://hartvaat.nl/2026/01/01/rosuvastatine-beschermt-tegen-oxldl-geinduceerde-endotheelstress-en-atherosclero/","title":"Rosuvastatine beschermt tegen oxLDL-geïnduceerde endotheelstress en atherosclerose via NF-κB","published":"2026-01-01"},{"url":"https://hartvaat.nl/2025/12/18/trim31-in-macrofagen-remt-atherosclerotische-plaquevorming-via-lox-1-afbraak/","title":"TRIM31 in macrofagen remt atherosclerotische plaquevorming via LOX-1-afbraak","published":"2025-12-18"},{"url":"https://hartvaat.nl/2025/12/03/galectine-1-herprogrammeert-macrofagen-en-moduleert-t-celimmuniteit-bij-atherosc/","title":"Galectine-1 herprogrammeert macrofagen en moduleert T-celimmuniteit bij atherosclerose","published":"2025-12-03"}],"as_of":"2026-03-12","licence":"Citeer vrij, met bronvermelding en een link naar hartvaat.nl (de url van het record). Samenvattingen zijn redactioneel werk van HartVaat; de oorspronkelijke publicaties blijven van hun uitgevers (doi). Geen medisch advies."}