{"id":"kennis-atherosclerose-pathofysiologie","type":"question","kind":"kennis","url":"https://hartvaat.nl/vragen/kennis-atherosclerose-pathofysiologie/","question":"Wat moet een zorgprofessional weten over Pathofysiologie van atherosclerose: plaque van vorming tot ruptuur?","answer_markdown":"Atherosclerose is een chronisch inflammatoir vasculair proces dat begint in de tweede levenstiende. Endotheeldisfunctie, LDL-oxidatie, macrofaaginfiltratie en gladde spiercelmigratje leiden tot plaquevorming. Plaqueruptuur of -erosie met superimposed trombus is het acute mechanisme achter hartinfarct en beroerte.\n\nKernbegrippen:\n\n- **Endotheeldisfunctie**: Verlies van vasculaire homeostase door hypertensie, LDL, roken of hyperglykemie; initiatiefase van atherosclerose.\n- **Schuimcel (foam cell)**: Met oxLDL geladen macrofaag in de intimalaag; kernelement van het atherosclerotische atherroom.\n- **Fibrotische kap**: Laag glad spierweefsel en collageen over de lipidenkern; dunne kap = kwetsbare/instabiele plaque.\n- **Vulnerabele plaque**: Plaque met dunne fibrotische kap (<65 µm), grote lipidenkern en actieve inflammatie; hoog ruptuurrisico.\n- **Plaqueruptuur**: Scheuren van de fibrotische kap waardoor de lipidenkern in contact komt met bloed; activeert stollingscascade; leidt tot occlusieve trombus.\n\nNieuwste evidence op HartVaat:\n\n- 2026-02-24: [YELLOW-III: intracoronaire beeldvorming en genexpressie na maximale lipideverlaging met evolocumab](https://hartvaat.nl/2026/02/24/yellow-iii-intracoronaire-beeldvorming-en-genexpressie-na-maximale-lipideverlagi/)\n- 2026-01-12: [Lipide-inhoud in verkalkte plaques: kenmerken en respons op lage LDL-C](https://hartvaat.nl/2026/01/12/lipide-inhoud-in-verkalkte-plaques-kenmerken-en-respons-op-lage-ldl-c/)\n- 2026-01-01: [3-Hydroxystearinezuur bevordert cholesterolefflux en vermindert atherosclerose via ALKBH5/PAX-8/ABCA1](https://hartvaat.nl/2026/01/01/3-hydroxystearinezuur-bevordert-cholesterolefflux-en-vermindert-atherosclerose-v/)\n- 2026-01-01: [Rosuvastatine beschermt tegen oxLDL-geïnduceerde endotheelstress en atherosclerose via NF-κB](https://hartvaat.nl/2026/01/01/rosuvastatine-beschermt-tegen-oxldl-geinduceerde-endotheelstress-en-atherosclero/)\n- 2025-12-18: [TRIM31 in macrofagen remt atherosclerotische plaquevorming via LOX-1-afbraak](https://hartvaat.nl/2025/12/18/trim31-in-macrofagen-remt-atherosclerotische-plaquevorming-via-lox-1-afbraak/)","sources":[{"label":"Kennispagina","url":"https://hartvaat.nl/kennis/lipiden/atherosclerose-pathofysiologie/"},{"label":"ESC/EAS 2019 Dyslipidemie Richtlijn","url":"https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455"},{"label":"ESC 2021 Preventie Richtlijn","url":"https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484"},{"label":"CANTOS Trial — NEJM 2017","url":"https://doi.org/10.1056/NEJMoa1707914"}],"as_of":"2026-03-12","about":"https://hartvaat.nl/kennis/lipiden/atherosclerose-pathofysiologie/","licence":"Citeer vrij, met bronvermelding en een link naar hartvaat.nl (de url van het record). Samenvattingen zijn redactioneel werk van HartVaat; de oorspronkelijke publicaties blijven van hun uitgevers (doi). Geen medisch advies."}