{"id":"kennis-secundaire-hypertensie","type":"question","kind":"kennis","url":"https://hartvaat.nl/vragen/kennis-secundaire-hypertensie/","question":"Wat moet een zorgprofessional weten over Secundaire hypertensie: oorzaken en opsporing?","answer_markdown":"Secundaire hypertensie heeft een identificeerbare, potentieel cureerbare oorzaak en vertegenwoordigt 5–10% van alle hypertensieve patiënten — mogelijk meer bij therapieresistente hypertensie (tot 30%). Herkenning is essentieel: behandeling van de onderliggende oorzaak kan de bloeddruk normaliseren. Primair hyperaldosteronisme, renovasculaire hypertensie en obstructieve slaapapneu zijn de meest voorkomende oorzaken.\n\nKernbegrippen:\n\n- **Primair hyperaldosteronisme (PA)**: Meest voorkomende oorzaak van secundaire hypertensie (~10% bij therapieresistentie); verhoogde aldosteronsecretie onafhankelijk van het RAAS; hypokaliëmie klassiek maar afwezig bij 50%.\n- **Aldosteron-renine-ratio (ARR)**: Screeningstest voor PA: verhoogde aldosteron/renine-ratio (>30–50, afhankelijk van eenheid); bevestig met confirmatietest (zoutbelasting of fludrocortison).\n- **Renovasculaire hypertensie**: Nierslagaderstenose (atherosclerotisch of FMD) leidt tot renine-overproductie en RAAS-activering; flash longoedeem, plotse nierfunctievermindering bij ACE-remmer zijn rode vlaggen.\n- **Fibromusculaire dysplasie (FMD)**: Niet-inflammatoire niet-atherosclerotische nierslagaderafwijking bij jonge vrouwen; typisch 'pearl-necklace' angiografisch patroon; behandelbaar met PTA.\n- **Slaapapneu (OSAS)**: Obstructieve slaapapneu is sterk geassocieerd met hypertensie (60–80% van OSAS-patiënten heeft hypertensie); CPAP verlaagt bloeddruk met gemiddeld 2–3 mmHg.\n\nNieuwste evidence op HartVaat:\n\n- 2026-07-12: [Fibromusculaire dysplasie: nieuwe inzichten voorbij de 2019-consensus — bredere classificatie en biomarkers in zicht](https://hartvaat.nl/2026/04/29/fibromusculaire-dysplasie-nieuwe-inzichten-voorbij-de-2019-consensus-bredere-cla/)\n- 2026-05-05: [Obesitas en primair aldosteronisme: oorzaak, gevolg of beide?](https://hartvaat.nl/2026/04/22/obesitas-en-primair-aldosteronisme-oorzaak-gevolg-of-beide/)\n- 2026-03-28: [Big data-benadering voor aldosteron-renineratio bij primair hyperaldosteronisme](https://hartvaat.nl/2026/03/04/big-data-benadering-voor-aldosteron-renineratio-bij-primair-hyperaldosteronisme/)\n- 2026-03-05: [Angiotensine II meten bij screening op primair hyperaldosteronisme](https://hartvaat.nl/2025/12/11/angiotensine-ii-meten-bij-screening-op-primair-hyperaldosteronisme/)\n- 2026-01-08: [Urokinase bevordert intratubulair C3a maar niet ENaC-gedreven hypertensie bij DOCA/zout-nierletsel](https://hartvaat.nl/2026/01/08/urokinase-bevordert-intratubulair-c3a-maar-niet-enac-gedreven-hypertensie-bij-do/)","sources":[{"label":"Kennispagina","url":"https://hartvaat.nl/kennis/hypertensie/secundaire-hypertensie/"},{"label":"ESC 2024 Hypertension Guidelines","url":"https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae178"},{"label":"ESC 2021 CVD Prevention Guidelines","url":"https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484"},{"label":"Farmacotherapeutisch Kompas — Primaire hypertensie","url":"https://www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/indicatieteksten/primaire_hypertensie"}],"as_of":"2026-03-12","about":"https://hartvaat.nl/kennis/hypertensie/secundaire-hypertensie/","licence":"Citeer vrij, met bronvermelding en een link naar hartvaat.nl (de url van het record). Samenvattingen zijn redactioneel werk van HartVaat; de oorspronkelijke publicaties blijven van hun uitgevers (doi). Geen medisch advies."}