TREM-1-remming vermindert in-stent neoatherosclerose in diermodel
In-stent neoatherosclerose draagt bij aan late stenttrombose en restenose. In een konijnenmodel onderzocht deze studie het effect van farmacologische remming van de ontstekingsmediator TREM-1 met nangibotide (LR12) op de ontwikkeling van neoatherosclerose.
OCT-metingen toonden een gunstig effect via modulatie van macrofaagpolarisatie, wat een nieuw therapeutisch aangrijpingspunt kan zijn.
Abstract (original)
In-stent neoatherosclerosis (ISNA) contributes significantly to late stent thrombosis and in-stent restenosis. Triggering receptor expressed on myeloid cells-1 (TREM-1) is a key amplifier of inflammation; however, its role in ISNA pathogenesis remains unexplored. In this study, we investigated the effects of pharmacologically inhibiting TREM-1 with a novel clinical agent LR12 (nangibotide) on ISNA development in an experimental model.
Dit artikel is een samenvatting van een publicatie in Atherosclerosis. Voor het volledige artikel, alle details en referenties verwijzen wij u naar de oorspronkelijke bron.
Lees het volledige artikelDOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2026.120701
