Arteriële versus veneuze trombusvorming
Trombose treedt op in twee pathofysiologisch verschillende contexten: arterieel (hoge-snelheidsomgeving, gedomineerd door trombocytenaggregatie na plaqueruptuur) en veneus (lage-snelheidsomgeving, gedomineerd door hypercoagulabiliteit en stasis). Dit onderscheid is therapeutisch essentieel: antitrombotische middelen (trombocytenaggregatieremmers) zijn de basis bij arterieel; anticoagulantia bij veneus.
Kernbegrippen
- Virchow-triade
- Drie condities die veneuze trombose bevorderen: stasis (immobilisatie, langdurig zitten), hypercoagulabiliteit (trombofilie, maligniteit, zwangerschap), endotheel-schade (trauma, chirurgie).
- 'Witte trombus'
- Arteriële trombus: trombocytenrijk, arm aan fibrine; wit van kleur; vormt bij hoge shear stress na plaquruptuur; voorkomend bij STEMI, TIA, ischemisch CVA.
- 'Rode trombus'
- Veneuze trombus: fibrinerijk, rijk aan erytrocyten; rood van kleur; vormt bij lage stroomsnelheid en hypercoagulabiliteit; voorkomend bij DVT en longembolie.
- Trombofiliescreen
- Laboratoriumonderzoek bij uitgeloste of recidiverende VTE: ATIII, proteïne C, proteïne S, APC-resistentie (factor V Leiden), protrombine 20210A mutatie, antifosfolipidantistoffen.
Arteriële trombose
Arteriële trombose ontstaat op plaatsen met hoge stroomsnelheid en turbulentie, met name bij atherosclerotische plaques. Na plaquruptuur of -erosie wordt subendotheliale matrix (collageen, vWF) blootgesteld. Trombocyten hechten via GPIb-vWF en GPVI-collageen, waarna activatie en aggregatie optreedt. De hoge shear stress 'spit' de trombus aan — meer trombocyten worden gerekruteerd via ADP en TXA2. De resulterende trombus is trombocytenrijk. Fibrine speelt een secundaire rol als versteviger.
Veneuze trombose
Veneuze trombose vormt in omgevingen met lage stroomsnelheid (kleppockets in venen van de kuit, bekken). Stasis vermindert de dilutie van geactiveerde stollingsfactoren en zorgt voor hypoxie van het endotheel. Hypercoagulabiliteit (trombofilie, maligniteit, zwangerschap, OAC-deprivatie) vergroot de stollingsneiging. Het resultaat is een fibrinerijke trombus met ingesloten erytrocyten ('rode trombus'). Trombocyten spelen een kleinere rol.
Therapeutische implicaties
- Arterieel: trombocytenaggregatieremmers (aspirine, P2Y12-remmers) zijn de basis; anticoagulantia bij ACS/PCI aanvullend peri-procedure
- Veneus: anticoagulantia (DOAC of VKA) zijn de basis; trombocytenaggregatieremmers zijn niet effectief bij VTE
- AF-geassocieerde trombus in LAA: veneus-type trombus in een 'lage flow' omgeving → anticoagulantia vereist
- Mechanisch kleptrombose: arterieel-type triggers → VKA vereist
Mengvormen
Bij coronaire microembolie na plaquruptuur zijn zowel trombocyten als fibrine betrokken — vandaar DAPT + anticoagulantia bij ACS/PCI. Bij veneuze trombus met secundaire arteleriële embolie (paradoxale embolie via PFO) spelen beide mechanismen een rol.