Primaire (essentiële) hypertensie
Primaire of essentiële hypertensie heeft geen enkelvoudige oorzaak maar berust op een complex samenspel van genetische en omgevingsfactoren. Het vertegenwoordigt 90–95% van alle hypertensieve patiënten. Leefstijlinterventies vormen de basis van behandeling, aangevuld met farmacotherapie bij onvoldoende bloeddrukdaling of hoog cardiovasculair risico.
Kernbegrippen
- Primaire (essentiële) hypertensie
- Verhoogde bloeddruk zonder aanwijsbare enkelvoudige oorzaak; polygenetisch, multifactorieel; vertegenwoordigt 90–95% van alle hypertensieve patiënten.
- Zoutgevoeligheid
- Individuele variabiliteit in bloeddrukrespons op zoutinname; circa 50% van de hypertensieve patiënten is 'zoutgevoelig'; relevant voor dieetadvisering en thiazide-effect.
- Renale RAAS-activatie
- Overmatige renine-secretie en angiotensine II-productie draagt bij aan hypertensie bij subgroep; basis voor effectiviteit ACE-remmers en ARB's.
- Leefstijlinterventies
- Zoutbeperking (<5g/dag), gewichtsreductie (1 mmHg per kg), DASH-dieet, matige alcoholconsumptie, lichaamsbeweging — elk verlagen bloeddruk significant.
- Combinatietherapie
- ESC 2024 beveelt combinatie van twee middelen als starttherapie aan bij graad 1 hypertensie met hoog CV-risico of graad 2+; voorkeur voor vaste combinatiepil.
Primaire (essentiële) hypertensie: pathogenese, risicofactoren en behandeling
Pathogenese
Primaire hypertensie ontstaat door een combinatie van: genetische varianten (tientallen loci geïdentificeerd via GWAS), renale natriumretentie, overgewicht en obesitas (insulineresistentie, sympathicusactivering), hoge zoutinname, lage kaliumconsumptie, alcoholgebruik, sedentariteit, oxidatieve stress en laaggradige inflammatie. Het sympathisch zenuwstelsel en het RAAS zijn de twee voornaamste efferente pathways die de bloeddruk verhogen.
Risicofactoren
- Leeftijd: bloeddruk stijgt lineair met de leeftijd door aortaverstijving.
- Obesitas: elk kg extra lichaamsgewicht = ~1 mmHg SBP-stijging.
- Zout: bevolkingen met zoutinname <3 g/dag vrijwel geen hypertensie; reductie van 6 naar 3 g/dag geeft ~3–5 mmHg SBP-daling.
- Alcohol: chronisch overmatig gebruik verhoogt bloeddruk direct (sympathicus) en via gewichtstoename.
- Psychosociale stress: chronische stress verhoogt sympatische tonus en cortisol.
- Familiaire belasting: heritabiliteit ~50%; positieve familiegeschiedenis verdubbelt het risico.
Leefstijlinterventies (klasse I, ESC 2024)
- Zoutbeperking: <5 g NaCl/dag; elke g minder geeft ~1 mmHg SBP-daling.
- Gewichtsreductie: elke 5 kg gewichtsverlies ≈ 4 mmHg SBP-daling.
- DASH-dieet: fruit, groenten, magere zuivel, beperkt zout en verzadigd vet.
- Lichaamsbeweging: 150 min/week matige aerobe inspanning ≈ 5–8 mmHg SBP-daling.
- Alcoholbeperking: max 2 eenheden/dag (man), 1 eenheid/dag (vrouw).
- Stoppen met roken: niet direct bloeddrukverlagend, maar essentieel voor CV-risicobeperking.
Farmacotherapie: eerste keus en combinatiestrategie
Vijf klassen zijn evidence-based eerste keuze (ESC 2024): ACE-remmers/ARB's, calciumantagonisten (DHP), thiaziden/thiazide-achtige diuretica, bètablokkers (in specifieke situaties), en aldosteronantagonisten. ESC 2024 beveelt starttherapie met een twee-middelen-combinatie aan in de meeste gevallen: ACE-remmer of ARB + DHP-calciumantagonist of thiazide. Enkelpil-combinaties verbeteren therapietrouw aanzienlijk (combinatiepil).