Pathofysiologie van mitralisregurgitatie: volumeoverbelasting
Mitralisregurgitatie veroorzaakt volumeoverbelasting van zowel het linker ventrikel als het linker atrium. De LV adapteert door eccentrische hypertrofie (dilatatie met wandverdikking), waardoor aanvankelijk een normaal slagvolume en normale LVEF worden gehandhaafd. Wanneer dit compensatiemechanisme uitgeput raakt, daalt de LVEF — een kritisch interventiesignaal dat niet te laat mag worden gemist.
Kernbegrippen
- Eccentrische hypertrofie
- LV-dilatatie met proportionele wandverdikking als adaptatie op volumeoverbelasting; verhoogt slagvolume maar vergroot ook kans op aritmieën en LV-disfunctie.
- Regurgitatiefractie
- Deel van het LV-slagvolume dat terugstroomt naar het LA; ernstige MR: regurgitatiefractie ≥50%; bij berekening: (forward SV / totaal SV) × 100%.
- LVEF overschatting bij MR
- Bij MR pompt het LV deels naar het LA (lage weerstand); LVEF kan normaal lijken terwijl forward cardiac output al gedaald is; LVESD > 40 mm is betrouwbaarder operatie-indicator.
- LA-druk en longstuwing
- Chronisch verhoogde LA-druk door terugstroom leidt tot LA-dilatatie, atriumfibrilleren en pulmonale hypertensie; acute MR (bv. papillairspierruptuur) geeft abrupte LA-drukstijging zonder accommodatie: longoedeem.
Pathofysiologie van mitralisregurgitatie: volumeoverbelasting en compensatie
Volumeoverbelasting: acute versus chronische fase
Bij chronische MR treedt een geleidelijke aanpassing op. Het LV ontvangt zowel de normale pulmonale instroom als het regurgitante volume. Om het verhoogde eind-diastolisch volume te accommoderen en de wandspanning te normaliseren (Laplace), vergroot het LV (eccentrische hypertrofie). Sarcomerentoevoeging in serie verhoogt de kamerlengste. Het LA dilateert eveneens als buffer voor de hoge LA-druk, waarmee pulmonale congestie aanvankelijk beperkt blijft.
Compenstatiemechanismen en hun limieten
Zolang de LV-wand adequaat dilateert en de contractiliteit gehandhaafd blijft, is de LVEF normaal of zelfs supernormaal (door verhoogde preload en verminderde afterload via gedeeltelijke lossing in het LA). Dit maakt de LVEF een bedrieglijke parameter: bij MR is LVEF 60% al gelijkwaardig aan een LVEF van ~50% bij een normaal hart. Vandaar dat de ESC LVESD >40 mm (of ≥45 mm bij primaire MR) als aanvullend operatiecriterium hanteert.
Progressie naar decompensatie
Bij toenemende LV-dilatatie stijgt de wandspanning ondanks sarcomerentoevoeging. De contractiele reserve neemt af door: (1) myocardiale fibrose (interstitieel collageen), (2) mitochondriale disfunctie bij chronische overbelasting, (3) neurohumorale activatie (RAAS, sympathicus) die remodelering versnelt. LVEF daalt — aanvankelijk subklinisch. Postoperatief herstel van LV-functie is beperkt wanneer chirurgie wordt uitgesteld tot ernstige disfunctie (LVEF <30%).
Secundaire MR: een andere pathofysiologie
Bij secundaire MR is de klep anatomisch normaal. LV-dilatatie door ischemisch of dilatatief hartfalen verplaatst de papillairspieren lateraal en apicaal, wat de chordae tendineae aanspant en de klapdekkingsopportuniteit beperkt (tethering). Annulusdilatatie draagt bij. De regurgitatie verergert het LV-falen, maar correctie van de klep (MitraClip) is alleen zinvol als de LV-functie niet terminaal gedaald is.