CKD en cardiovasculair risico: de relatie
Chronische nierziekte is een krachtige onafhankelijke risicofactor voor cardiovasculaire ziekte en sterfte. Patiënten met CKD G3B–G5 overlijden vaker aan cardiovasculaire oorzaken dan aan nierfalen. De relatie is bidirectioneel: cardiovasculaire ziekte versnelt ook nierfunctieverval (cardiorenal syndroom).
Kernbegrippen
- Hoog/zeer hoog CV-risico bij CKD
- ESC 2019/2021: CKD G3b A3 of G4–G5 = automatisch zeer hoog CV-risico, ongeacht andere risicofactoren.
- Uremische cardiomyopathie
- LVH en diastolische disfunctie door volume/drukbelasting en uremische toxines; leidend tot verminderde cardiale functie bij CKD.
- Vasculaire calcificatie bij CKD
- Neerslag van calcium-fosfaat in de vaatwand; versneld bij secundair hyperparathyreoïdie en fosfaatretentie; verhoogt arteriële stijfheid.
- Uremische dyslipidaemie
- Kenmerkend patroon bij CKD: verhoogd TG, laag HDL, normale of laag LDL (bij dialyse); atherogeen via remnant-lipoproteine.
- FGF-23
- Fosfatonine; verhoogd bij CKD als compensatie voor fosfaatretentie; directe cardiotoxische effecten (LVH); onafhankelijke risicofactor.
Mechanismen en klinische gevolgen van verhoogd CV-risico bij CKD
Omvang van het risico
Het cardiovasculaire risico stijgt sterk met dalende eGFR en stijgende albuminurie. Patiënten met CKD G3B–G5 hebben een absolute 10-jaars cardiovasculaire kans vergelijkbaar met of hoger dan patiënten met bekende HVZ. Bij dialysepatiënten is de cardiovasculaire jaarsterfte 15–20 keer hoger dan in de vergelijkbare algemene bevolking.
Traditionele risicofactoren
CKD verergert traditionele risicofactoren: hypertensie (sterk geassocieerd, bidirectioneel), diabetes (meest frequent als oorzaak CKD), dyslipidemie (uremisch patroon), roken. SCORE2 onderschat het risico bij CKD omdat het niet gekalibreerd is voor deze populatie.
CKD-specifieke risicofactoren
- LVH/diastolische disfunctie: Via volumebelasting, hypertensie en directe uremische cardiotoxiciteit
- Vasculaire calcificatie: Calcium-fosfaat neerslag in de vaatwand; versneld bij secundair hyperparathyreoïdie; verhoogde aortastijfheid
- Inflammatie: Chronische inflammatie door uremische toxines; verhoogde hsCRP, IL-6, TNF-α
- FGF-23: Cardiotoxisch bij hoge concentraties; induceert LVH; onafhankelijke predictor van cardiovasculaire sterfte
- Anemie: Hoog-output hartfalen bij erytropoëtinedeficiëntie
Behandelimplicaties
- Classificeer CKD G3B–G5 als automatisch hoog/zeer hoog CV-risico: behandel hypertensie strak, start statine, voeg SGLT2-remmer toe
- Phosphaatreductie (dieet + fosfaatbinders) vermindert vasculaire calcificatie
- RAAS-blokkade vermindert zowel renaal als cardiovasculair risico