Wat moet een zorgprofessional weten over Neurohormonale activatie bij hartfalen: RAAS en sympaticus?

Neurohormonale activatie staat centraal in de pathofysiologie en progressie van hartfalen. Het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) en het sympathisch zenuwstelsel worden aanvankelijk geactiveerd als compensatiemechanismen, maar chronische activatie leidt tot myocardiale fibrose, ventrikelremodellering en verslechtering van de hartfunctie. Het remmen van deze systemen vormt de basis van de evidence-based hartfalentherapie.

Kernbegrippen:

• RAAS: Renine-angiotensine-aldosteronsysteem: renine (nier) → angiotensinogeen → angiotensine I → ACE → angiotensine II; activeert aldosteron, Na-retentie, vasoconstrictie.
• Angiotensine II: Voornaamste effector van RAAS: vasoconstrictie, aldosteronvrijstelling, sympathicusactivering, myocardiale hypertrofie en fibrose.
• Aldosteron: Mineralocorticoïd dat Na-retentie en K-uitscheiding bevordert; bij chronische hartfalen ook direct myocardiale fibrose induceert.
• BNP/NT-proBNP: Natriuretisch peptide vrijgegeven door ventrikel bij volumeoverbelasting; tegenregulatie van RAAS; biomarker voor hartfalen-ernst.
• Sympathicale overdrive: Chronische verhoogde catecholaminespiegel bij hartfalen leidt tot tachycardie, myocardtoxiciteit, aritmieën en downregulatie van bèta-receptoren.

Bronnen

• Kennispagina
• ESC 2021 Guidelines for Heart Failure
• CONSENSUS Trial — NEJM 1987
• SOLVD Treatment Trial — NEJM 1991
• RALES — NEJM 1999

Dit antwoord is automatisch samengesteld uit de inhoud van HartVaat.nl op 2026-03-12 en verandert mee met de site. Citeer vrij, met bronvermelding en een link naar hartvaat.nl (de url van het record). Samenvattingen zijn redactioneel werk van HartVaat; de oorspronkelijke publicaties blijven van hun uitgevers (doi). Geen medisch advies. Ook als JSON.