Hypertensie

Urokinase bevordert intratubulair C3a maar niet ENaC-gedreven hypertensie bij DOCA/zout-nierletsel

uPA-remmers verminderen zoutretentie en complement-activatie bij proteinurische nierziekten. Deze studie onderzocht of urokinase in een chronisch DOCA/zout-model redundant bijdraagt aan intratubulair C3a zonder ENaC-gedreven hypertensie te veroorzaken.

Abstract (original)

Hypertension, Volume 83, Issue 3, Page e25050, March 1, 2026. BACKGROUND:uPA (urokinase-type plasminogen activator) inhibitors mitigate salt retention, plasmin, and complement activation in acute proteinuric kidney diseases. We hypothesized that in chronic kidney injury with albuminuria, uPA contributes to hypertension and complement-dependent tissue inflammation and injury.METHODS:Wild-type and uPA KO (knockout) mice underwent either sham surgery or unilateral nephrectomy, followed by insertion of deoxycorticosterone acetate (DOCA)- or sham pellets and a high (4%) or control (0.5%) sodium chloride diet for 21 days. Glomerular filtration rate was estimated by transcutaneous fluorescein-isothiocyanate–sinistrin, and arterial blood pressure was recorded continuously by indwelling femoral catheters. Urine was analyzed for albumin, plasmin(ogen), electrolytes, kidney injury markers (neutrophil gelatinase-associated lipocalin), and complement proteins (C3, C3a). Kidney tissue was examined f

Dit artikel is een samenvatting van een publicatie in Hypertension. Voor het volledige artikel, alle details en referenties verwijzen wij u naar de oorspronkelijke bron.

Lees het volledige artikel

DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.125.25050