Galectine-1 is een marker maar geen mediator van HFpEF
Het immuunsysteem speelt een steeds duidelijkere rol bij cardiale remodeling bij HFpEF. Galectine-1 was eerder geïdentificeerd als opgereguleerd bij HFpEF. Dit onderzoek toont dat galectine-1 een marker is maar geen mediator van de ziekte.
Abstract (original)
BACKGROUND:The immune system is emerging as a key player in driving cardiac remodeling in heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF). Galectin-1 (Lgals1) is a carbohydrate-binding protein that we previously identified as being upregulated in cardiac myeloid cells in a preclinical model of HFpEF. Our objective was to determine the role of galectin-1 in HFpEF in both preclinical models and clinical cohort studies.METHODS:Galectin-1 was measured using the Olink proximity extension assay in human cohorts. HFpEF was induced in mice with myeloid-specific and global deletion of galectin-1 and corresponding controls using the hypertensive deoxycorticosterone acetate-salt model.RESULTS:Plasma galectin-1 was higher in both a preclinical model of HFpEF (P=0.022) and in patients with heart failure (P<0.001) in the UK Biobank. In patients without heart failure, higher galectin-1 levels were associated with a greater risk for incident heart failure (hazard ratio, 3.1 for quartile
Dit artikel is een samenvatting van een publicatie in Hypertension. Voor het volledige artikel, alle details en referenties verwijzen wij u naar de oorspronkelijke bron.
Lees het volledige artikelDOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.125.26006