Zwangerschapsgeassocieerd acuut nierfalen: pathofysiologie en verhoogd langetermijnrisico op hart- en vaatziekten
Deze review beschrijft de pathofysiologie van zwangerschapsgeassocieerd acuut nierfalen (PrAKI), een aandoening met een incidentie van 40–100 per 10.000 zwangerschappen. De auteurs benadrukken dat hemodynamische aanpassingen, placenta-ischemie en immuunmodulatie de nierkwetsbaarheid vergroten, met als langetermijngevolg een verhoogd risico op chronische nierziekte en cardiovasculaire aandoeningen. Inzicht in deze mechanismen is belangrijk voor de follow-up van vrouwen na een complicatievolle zwangerschap, waarbij vroegtijdige herkenning en cardiovasculaire preventie de uitkomst kunnen verbeteren.
Abstract (original)
Pregnancy-associated acute kidney injury (PrAKI) remains a major contributor to maternal and fetal morbidity worldwide, with an estimated incidence of 40-100 per 10 000 pregnancies. PrAKI is substantially more prevalent in low- and middle-income countries. Unlike AKI episodes unrelated to pregnancy, PrAKI arises in a unique physiological context characterized by haemodynamic adaptation, immune tolerance, hormonal modulation, and the presence of the fetal-placental unit. These pregnancy-specific factors alter renal reserve, endothelial stability, and inflammatory responsiveness. The pathogenesis of PrAKI is multifactorial. Haemodynamic vasodilation and increased glomerular filtration rates during pregnancy reduce renal functional reserve, rendering the kidney vulnerable to hypovolemia and sepsis. Placental ischemia drives the release of antiangiogenic factors, particularly soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1) and soluble endoglin, causing systemic endothelial dysfunction and glomerular endotheliosis. Disruption of immune tolerance and complement regulation further contributes to microangiopathy and autoimmune-mediated renal injury. Structural urinary tract changes, metabolic stressors, and maternal comorbidities amplify susceptibility. Beyond the index event, PrAKI has lasting consequences. Maladaptive renal repair promotes chronic kidney disease and long-term cardiovascular risk, while fetal exposure to uremic toxins and placental dysfunction contribute to intrauterine growth restriction, prematurity, and reduced nephron mass with lifelong cardio-renal implications. Understanding the pathophysiology of PrAKI, particularly endothelial, immunologic, and placental interactions, has direct diagnostic and therapeutic implications, including the use of angiogenic biomarkers and targeted haemodynamic strategies. Future research must prioritize molecular predictors, global registries, and mechanistic studies to reduce intergenerational kidney and cardiovascular disease.
Dit artikel is een samenvatting van een publicatie in Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association. Voor het volledige artikel, alle details en referenties verwijzen wij u naar de oorspronkelijke bron.
Lees het volledige artikelDOI: 10.1093/ndt/gfag142
Lid worden van HartVaat.nl?
Gratis — en we stemmen het nieuws en de literatuur af op uw vakgebied.
