Vragen
Wat moet een zorgprofessional weten over Pathofysiologie van atherosclerose: plaque van vorming tot ruptuur?
Atherosclerose is een chronisch inflammatoir vasculair proces dat begint in de tweede levenstiende. Endotheeldisfunctie, LDL-oxidatie, macrofaaginfiltratie en gladde spiercelmigratje leiden tot plaquevorming. Plaqueruptuur of -erosie met superimposed trombus is het acute mechanisme achter hartinfarct en beroerte.
Kernbegrippen:
- Endotheeldisfunctie: Verlies van vasculaire homeostase door hypertensie, LDL, roken of hyperglykemie; initiatiefase van atherosclerose.
- Schuimcel (foam cell): Met oxLDL geladen macrofaag in de intimalaag; kernelement van het atherosclerotische atherroom.
- Fibrotische kap: Laag glad spierweefsel en collageen over de lipidenkern; dunne kap = kwetsbare/instabiele plaque.
- Vulnerabele plaque: Plaque met dunne fibrotische kap (<65 µm), grote lipidenkern en actieve inflammatie; hoog ruptuurrisico.
- Plaqueruptuur: Scheuren van de fibrotische kap waardoor de lipidenkern in contact komt met bloed; activeert stollingscascade; leidt tot occlusieve trombus.
Nieuwste evidence op HartVaat:
- 2026-02-24: YELLOW-III: intracoronaire beeldvorming en genexpressie na maximale lipideverlaging met evolocumab
- 2026-01-12: Lipide-inhoud in verkalkte plaques: kenmerken en respons op lage LDL-C
- 2026-01-01: 3-Hydroxystearinezuur bevordert cholesterolefflux en vermindert atherosclerose via ALKBH5/PAX-8/ABCA1
- 2026-01-01: Rosuvastatine beschermt tegen oxLDL-geïnduceerde endotheelstress en atherosclerose via NF-κB
- 2025-12-18: TRIM31 in macrofagen remt atherosclerotische plaquevorming via LOX-1-afbraak
Bronnen
Dit antwoord is automatisch samengesteld uit de inhoud van HartVaat.nl op 2026-03-12 en verandert mee met de site. Citeer vrij, met bronvermelding en een link naar hartvaat.nl (de url van het record). Samenvattingen zijn redactioneel werk van HartVaat; de oorspronkelijke publicaties blijven van hun uitgevers (doi). Geen medisch advies. Ook als JSON.