Vragen

Wat moet een zorgprofessional weten over Insulineresistentie en vasculaire schade: mechanisme?

Insulineresistentie — verminderde biologische respons op insuline in spier, lever en vetweefsel — is het pathofysiologische hart van het metabool syndroom en T2D. Het leidt tot compensatoire hyperinsulinaemie, dyslipidemie, hypertensie en endotheel­disfunctie. Begrip van dit mechanisme is essentieel voor het begrijpen van cardiometabole therapeutica.

Kernbegrippen:

  • Insulinereceptorsignalering: Insuline bindt aan receptortyrosinekinase → PI3K/Akt-cascade → GLUT4-translocatie (spier/vet) en glycogensynthese; bij resistentie: vertraagde/verminderde Akt-activering.
  • Ectopische vetopslag: Ophoping van lipiden in lever (NAFLD), spier en pancreas bij insulineresistentie en overvoeding; direct remmend op intracellulaire insulinesignalering.
  • Compensatoire hyperinsulinaemie: Pancreashyperactiviteit als compensatie voor resistentie; stimuleert sympathicus, natriumretentie en VLDL-overproductie; eigen risicofactor.
  • Ceramides en diacylglycerolen: Lipide-tussenprodukten die insulinereceptorsignalering blokkeren via serine-fosforylering van IRS-1; verhoogd bij hepatische vetinfiltratie.
  • Endotheel insulineresistentie: Verminderde eNOS-activering in vasculair endotheel bij insulineresistentie → minder NO-productie → vasodilatatiestoornis en verhoogde adhesiemleculeexpressie.

Nieuwste evidence op HartVaat:

Bronnen

Dit antwoord is automatisch samengesteld uit de inhoud van HartVaat.nl op 2026-03-12 en verandert mee met de site. Citeer vrij, met bronvermelding en een link naar hartvaat.nl (de url van het record). Samenvattingen zijn redactioneel werk van HartVaat; de oorspronkelijke publicaties blijven van hun uitgevers (doi). Geen medisch advies. Ook als JSON.