Wat moet een zorgprofessional weten over Progressiemechanismen bij chronische nierziekte?

Chronische nierziekte heeft de neiging te progresseren naar eindstadium nierziekte door een zelfversterkende cyclus van hyperfiltratie, glomerulaire hypertensie, inflammatie en tubulointerstitiële fibrose. Inzicht in deze mechanismen verklaart het werkingsmechanisme van RAAS-blokkade, SGLT2-remmers en finerenon.

Kernbegrippen:

• Hyperfiltratie: Compensatoire filtratiestijging in resterende nefronen bij nefroneenverlies; verhoogt intraglomerulaire druk en versnelt schade.
• TGF-β1: Transforming growth factor-β1; centrale profibrogenische cytokine bij nierziekte; stimuleert mesangiale en interstitiële fibrose.
• Tubulointerstitiële fibrose: Accumulatie van extracellulaire matrix in het nierinterstitium; eindgemeenschappelijk pad van nierziekte ongeacht de oorzaak.
• Aldosteron en nierfibrose: Aldosteron activeert mineralocorticoïdreceptor in de nier en bevordert fibrose en inflammatie onafhankelijk van bloeddrukeffect; doel van finerenon.
• Macula densa-feedback: TGF-respons: hoge natriumleverantie aan macula densa → afferente arterioloconstructie → verlaging GFR. SGLT2-remmers verminderen natriumabsorptie in proximale tubulus, verhogen macula densa-feedback, verlagen intraglomerulaire druk.

Nieuwste evidence op HartVaat:

• 2026-04-10: Smoothened-signalering bevordert nierfibrose via autofagieremming
• 2026-04-10: PDGF-B uit tubulusepitheel drijft nierfibrose aan
• 2026-04-05: Veroudering, immuundysfunctie en nierfibrose: kip of ei?

Bronnen

• Kennispagina
• KDIGO 2024 CKD Richtlijn — Kidney International 2024
• DAPA-CKD Trial — NEJM 2020
• FIDELIO-DKD Trial — NEJM 2020

Dit antwoord is automatisch samengesteld uit de inhoud van HartVaat.nl op 2026-03-12 en verandert mee met de site. Citeer vrij, met bronvermelding en een link naar hartvaat.nl (de url van het record). Samenvattingen zijn redactioneel werk van HartVaat; de oorspronkelijke publicaties blijven van hun uitgevers (doi). Geen medisch advies. Ook als JSON.